Etalons pour saillies

 Génotype (Testé chez "Etalon Diagnostics"): AA - ee - nd1/ nd1 - DW34/ DW34.

 SCID + LFS + LWO + 5 panels (GBED, HERDA, HYPP, MH, PSSM1) + MYT + AIS + JEB1 + JEB2 + FIS + MCOA + CSNB: Négatifs.

 CA: Porteur sain.

Le DW34 ayant été découvert le 21 septembre 2021 par les laboratoires "Etalon Diagnostics" (Californie), "Pétrus de Lafon" est à ce jour l'un des rares étalons "Pur Sang Arabe" testé homozygote sur le gène (en + du nd1) => 100% de chances d'obtenir un poulain ou une pouliche avec de grandes balzanes, de larges listes, voir des tâches sur le corps + ou - étendues.

Le "Dominant White" (DW) fait référence à une classe de motifs de tâches blanches dans laquelle un cheval avec une copie affichera des marques sur 50 à 100% du corps. Alors que plusieurs des allèles W produisent des "blancs aux yeux foncés". Il existe quelques individus blancs dominants aux yeux bleus ou partiellement bleus. Souvent, un cheval blanc né de parents peu marqués/ solides sans antécédents de grandes quantités de blanc dans le pédigree est le résultat d'une mutation dans KIT. 

Concernant le "nd1", les marques primitives peuvent entraîner des rayures dorsoles, des zébrures sur les membres & des "ombres" sur le visage & les épaules. Toujours en recherche, on soupçonne dans certains cas que le nd1 peut également provoquer une légère dilution du pelage, mais pas aussi étendue que la variante Dun (D). Le cheval avec 2 copies de la variante nd1 passera nd1 à 100% de toute sa progéniture.

 Génotype (testé chez "LVD55- Segilab"): Aa - ee - LWO/ n - Cr/ n.

 SCID + CA: Négatifs.

Le terme "Frame Overo" est lié à un motif pie, de profil il forme un cadre ("Frame" en anglais) de la couleur de la robe de base du cheval qui le porte autour du blanc. Il est caractérisé par des tâches blanches horizontales irrégulières & concentrées sur les cotés de l’animal, la ligne du dos n’étant pas coupée. La crinière peut être bicolore, la queue est unie & les membres sont généralement colorés. Sur la tête, les marquages sont importants & peuvent ainsi causer 1 ou 2 yeux bleus. Le "Frame Overo" peut être très visible sur certains individus ou plus discrêt sur d’autres, comme pour "Raitawak" qui a pourtant une production très colorée.

A l’état homozygote, l’allèle "Overo frame/ LWO" engendre une malformation congénitale létale. Le poulain au génotype O/O naît entièrement blanc avec un tube digestif disfonctionnel qui ne lui permet pas d’être viable plus de 72h après sa naissance => Pour cette raison, aucune jument "Frame Ovéro" ne sera acceptée à la saillie pour cet étalon.

Le "Palomino", jolie robe plus ou moins dorée et/ ou foncée, possède un géne crème susceptible de diluer la robe de base de votre jument/ ponette. De ce fait, sur une jument alezane vous pourriez avoir un(e) poulain(pouliche) palomino & sur une jument baie un(e) isabelle. Avec une jument crème vous obtiendrez du crème ou du palomino; une jument palomino pourra vous offrir un palomino ou un crème.

 Génotype: Aa - ee - ff.

 SCID + CA: Négatifs.

Le gène "Flaxen" (crins lavés) de "Orient Ampérial" est un gène de dilution qui décolore les crins de la robe du cheval alezan. La crinière, la queue, ainsi que les fanons sont alors dans les tons blonds voir limite blancs. Beaucoup plus clairs que le fond de sa robe, qui reste dans des tons fauves à roux.

Le "Rubican" présente généralement des crins blancs à la base de la queue (queue de moufette) &, dans les formes plus étendues, des poils blancs mélangés aux poils de la robe de fond (alezane, baie ou noire). Ces semis de poils blancs touchent principalement les flancs & la ligne du dessous (ventre, intérieur des membres & parties génitales); mais ils peuvent s'étendre à presque tout le cheval (poitrail & gorge, taches derrières les oreilles). Ils remontent souvent en dessinant des stries verticales sur le corps.

Le "Bend'or spot" => Un type de marquage tacheté que l'on trouve sur "Freesby de l'Orne". Leur couleur varie du rouge foncé au noir. Ces taches aléatoires sont le plus souvent observées sur les palominos, les alezans & les chevaux plus foncés. Elles peuvent apparaître que lorsque le cheval a plusieurs années. 

• Test de métrite & artérite inférieur à 3 mois (sauf pour les juments suitées);

• Echographie de contrôle avant d'amener le jument afin d'être sûr que la jument est opérationnelle & que son appareil reproducteur est apte à concevoir;

• Vaccins à jour (grippe, tétanos & rhino-pneumonie);

• Déferrée des postérieurs & à jour de maréchalerie;

• Vermifugée maximum 2 mois avant son arrivée;

• Attestation d'assurance Responsabilité Civile.

"L’Anémie Infectieuse Equine":

Provoque des signes variés tels que de l’ incoordination, de la fièvre, de la faiblesse, de la perte de condition, de l’œdème des membres, des pétéchies sous la langue & la mort. Il n’existe aucun traitement médical ni aucun vaccin pour traiter l’anémie infectieuse équine. Pour ces raisons, l’anémie infectieuse équine est une maladie à déclaration obligatoire, ce qui signifie qu’une fois qu’un animal est détecté positif, le laboratoire prévient automatiquement les autorités compétentes qui poursuivront les démarches comme il se doit selon le cas. Le cheval suspecté positif doit être testé une seconde fois & différentes analyses sont effectuées sur les deux échantillons. Les animaux en contact avec le cheval positif doivent être mis en quarantaine & confirmés négatifs jusqu’à 45 jours après leur dernier contact avec le cheval positif. Une enquête officielle est conduite afin de retracer les chevaux en contact avec le cheval positif dans les derniers 30 jours & les inclure dans la quarantaine & le dépistage. Lorsque possible, les propriétaires des chevaux antérieurement en contact avec le cheval positif seront prévenus afin qu’ils fassent aussi tester leurs chevaux. Pour le cheval confirmé positif, il n’existe que deux solutions; soit la quarantaine à vie, isolé d’autres équidés, ou l’euthanasie.

"L'Artérite Virale Equine"

Maladie respiratoire & de l’appareil reproducteur, contagieuse & provoquant notamment l'avortement des juments reproductrices ou la mort des foals affectés.

La grande majorité des infections sont inapparentes ou subcliniques & passent inaperçues.

Après une période d’incubation (délai entre la contamination & l’apparition des premiers signes cliniques) de 2 à 14 jours (transmission par voie respiratoire) ou 6 à 8 jours (transmission par voie sexuelle), les équidés peuvent développer des signes cliniques très variés & plus ou moins marqués, notamment en fonction de la virulence de la souche. La phase clinique dure 1 à 2 semaines.

Les signes cliniques classiquement décrits peuvent ressembler à un épisode grippal, mais sont le plus souvent moins intenses:

• Une hyperthermie modérée (T > 38,5°C) associée à des signes généraux (fatigue, baisse d’appétit);
• Des signes respiratoires : écoulements nasaux et oculaires séreux, plus rarement de la toux, des difficultés respiratoires;
• Un œdème des zones déclives : membres, fourreau, ventre, scrotum chez l’étalon, mamelle chez la jument;
• Une raideur dans la locomotion;
• Une urticaire.

Chez la jument gravide, un avortement peut avoir lieu 2 à 4 semaines après la contamination par voie respiratoire. Toutes les juments contaminées n’avortent pas. Elles peuvent avorter sans avoir présenté d’autres signes cliniques préalables. En revanche, cette infection n’a pas de conséquence à court & long terme sur la fertilité de la jument.

Chez l’étalon, on peut observer une subfertilité transitoire de 6 à 11 semaines, notamment en raison de l’hyperthermie associée à la maladie & l’augmentation consécutive de la température des testicules. Les étalons chez lesquels on observe une persistance du virus dans l’appareil génital ne présentent pas de symptômes: ils sont porteurs sains. Le portage chronique du virus dans l’appareil génital n’a pas de conséquences sur la qualité du sperme.

On peut également observer des cas de mortalité chez de jeunes poulains, conséquence d’une pneumonie & d’une entérite (inflammation de la muqueuse intestinale). Cinq cas de mortalité ont été décrits chez des foals lors de l’épidémie de 2007 en Normandie, puis un cas en 2011.

"Cerebellar Abiotrophy":

Atrophie Cerebelleuse.

C'est un trouble neurologique dégénératif dût à la mort de gros neurones (cellules de Purkinje) dans le cervelet. Les poulains atteints de CA commencent à présenter des symptômes entre 6 semaines & 4 mois. Ces chevaux affichent des tremblements de la tête, un manque de coordination, des positions larges, une démarche exagérée, des difficultés à se lever & sursautent facilement. Comme cette maladie est une maladie autosomique récessive, un cheval doit hériter de deux copies de l'allèle (CA/ CA) pour montrer des signes. Les chevaux avec une seule copie de l'allèle (CA/ N) sont appelés "porteurs" en raison de leur capacité à produire des poulains affectés mais en bonne santé.

"Lavender Foal Syndrome":

Syndrome du Poulain Lavande.

Egalement connu sous le nom de "Dilution mortelle de la couleur du pelage", c'est un dysfonctionnement neurologique chez les poulains nouveau-nés. Les symptômes sont apparents à la naissance & comprennent des convulsions, une hyperextension grave des membress, du cou & du dos, des mouvements raides des jambes à la pagaie, des mouvements oculaires involontaires & l'incapacité de se tenir debout ou de s'asseoir droit. Le pelage a généralement une couleur diluée qui varie de l'argent à un lavande pâle voir rose. Comme il n'y a pas de traitement, les poulains affectés sont euthanasiés sans cruauté. Le LFS est une maladie autosomique récessive, donc un cheval doit hériter de deux copies de l'allèle (LFS/ LFS) pour montrer des signes. Les chevaux avec une seule copie de l'allèle (LFS/ N) sont appelés "porteurs" en raison de leur capacité à produire des poulains affectés mais en bonne santé.

"La Métrite Contagieuse":

Maladie transmissible sexuellement causée par la bactérie "Taylorella equigenitalis" qui s’attaque aux chevaux. Cette maladie très contagieuse peut avoir des conséquences désastreuses sur la reproduction des équidés. La maladie ne touche que les chevaux, mais toutes les races y sont vulnérables.

Les étalons infectés ne présentent habituellement aucun signe clinique d’infection. Ils peuvent cependant transmettre la maladie.
Chez les juments, l’exposition initiale à la maladie cause habituellement une grande quantité d’écoulement vaginal de 12 à 14 jours après un accouplement naturel avec un étalon infecté. La maladie peut provoquer la stérilité &, rarement, l’avortement. La gravité de la maladie varie chez les juments.

Il existe deux états d’infection:

• État actif : Le principal symptôme apparent est un écoulement vaginal qui varie de très faible à extrêmement abondant.
• État de porteur : Aucun signe d’infection n’est visible. La jument peut toutefois transmettre l’infection.

L’incubation est de 2 à 5 jours après la saillie infectante.

Chez l’étalon:

• Aucun symptôme visible: l’étalon est porteur sain, & peut le rester pendant plus de 4 mois en l’absence de traitement.
• Par contre, sa fertilité chute en général, non pas par altération des spermatozoïdes, mais parce que l’infection utérine des juments empêche le développement embryonnaire.

Chez la jument:

• La jument paraît en bonne santé.
• On observe parfois des pertes vulvaires gris-blanchâtres dans les 2 jours après la saillie, pouvant persister 15 jours.
• La jument reste vide, parfois son cycle est un peu raccourci.

Sans traitement, la jument peut éliminer d’elle-même la bactérie de son utérus & devenir gestante au bout de quelques cycles. Mais elle restera porteuse de la bactérie au niveau du clitoris pendant plus d’un an, & pourra la transmettre aux autres chevaux, y compris à son poulain. Bien que la durée de portage de la bactérie ne permette en général pas d’atteindre l’âge adulte du poulain, c’est la seule hypothèse permettant d’expliquer que quelques juments ou étalons n’ayant jamais été mis à la reproduction soient retrouvés porteurs.

"Polysaccharide Storage Myopathy":

La PSSM, myopathie par surcharge en polysaccharides est une maladie génétique mise en évidence chez de nombreux mammifères dont le cheval. Son expression est connue depuis de nombreux siècles & elle se retrouve dans de multiples races, tant de sport que de loisirs ou de trait. Il existe plusieurs types de PSSM, même si toutes sont dues à des anomalies de stockage du glyco-gène (chaîne de molécules de glucose) au niveau des cellules musculaires.

CAUSES DE LA MALADIE:

Plusieurs équipes, notamment américaine & française, ont travaillé sur l’origine de la PSSM. Leurs résultats sont convergents & montrent l’incidence de plusieurs gènes dont un « ma- jeur », le gène GYS1 (glycogen synthase 1).

Gène GYS1:
Des études ont montré que tous les chevaux atteints de la PSSM1 sont porteurs d’au moins 1 allèle muté pour le gène GYS1. Ce gène est responsable de la régulation d’une enzyme qui transforme le glucose en glycogène. Les chevaux porteurs d’une mutation sur le gène GYS1 ont une accumulation excessive de molécules de glycogène anormales.

Une étude menée sur les chevaux Cobs Normands a permis de mettre en évidence une différence au niveau de l’atteinte des fibres musculaires en fonction du génotype du cheval, mais pas forcément de différence au niveau de l’expression des symptômes visibles.

Les homozygotes sur la mutation GYS1 ont tous une atteinte sévère de leurs fibres musculaires alors que les hétérozygotes peuvent avoir une atteinte modérée.

Les lésions n’ont pas toujours de conséquences visibles pour le propriétaire du cheval. Ceci tendrait à confirmer l’implication d’autres gènes dans l’expression & la régulation de la PSSM.

Autres gènes:
Des études génétiques chez les Quarter Horses & les Cobs Normands ont montré un nombre élevé de « Faux Positifs », c’est-à-dire des chevaux non porteurs de la maladie mais présentant des symptômes analogues à ceux de certains chevaux porteurs. Ce taux élevé de « Faux Positifs » laisse à penser que les mécanismes génétiques de la PSSM ne dépendent pas d’un unique gène mais certainement de plusieurs. Certains ont déjà été mis en évidence sans que l’on connaisse leur rôle & impact sur l’expression de la PSSM. Ces chevaux sont potentiellement porteurs d’une autre forme de PSSM que la PSSM1.

"Severe Combined Immunodeficiency":

Immunodéficience Sévère Combinée.

C'est une condition dans laquelle le poulain n'a pratiquement pas de système immunitaire, en raison d'une absence totale de certains types de cellules immunitaires, en particulier les lymphocytes B & T. Les poulains affectés sont incapables de développer une réponse immunitaire efficace après l'infection & sont incapables de se remettre d'infections auxquelles des poulains non affectés résisteraient facilement. La maladie est universellement mortelle chez les chevaux, généralement dans les 4 à 6 mois de vie. C'est un trait récessif, ce qui signifie qu'il faut deux allèles mutants pour se manifester; les animaux porteurs d'un seul exemplaire de l'allèle mutant sont en partfaite santé & sont "porteurs", c'est à dire qu'ils peuvent transmettre la mutation à leur progéniture. Si deux chevaux porteurs s'accouplent, il y a 25% de chances que le poulain ait un SCID. Il n'a été détecté que chez les chevaux d'origine Arabe.